Читаем Мигрень полностью

Однако никакие события на высших уровнях невозможны без процессов, происходящих на уровнях низших. Известно, что первичная зрительная кора, хотя она и не способна сама порождать сложные образы, является тем не менее непременным участником их порождения. Так, больные, у которых массивно повреждена или хирургически удалена первичная зрительная кора, не только слепы, но и не способны порождать сложные воображаемые образы. Особенности течения галлюцинаций при интоксикациях или при мигрени говорят о своего рода «предварительной обработке» информации, которая происходит в сенсорной коре до того, как она будет готова к генерации более сложных образов. В таких случаях активность коры становится отчетливо патологической – видимой, галлюцинаторной, неограниченной, автономной, – но зато эти болезненные процессы проливают свет на нормальные механизмы: в этом польза патологии.

Механизмы галлюцинации

Простейшими мигренозными галлюцинациями, как мы уже говорили, являются фосфены – простые, почти бесструктурные подвижные световые пятна в поле зрения. Фосфены, практически идентичные мигренозным, можно легко воспроизвести путем прямой электрической стимуляции зрительной коры либо в ее первичной области (поле Бродмана 17) или в области окружающих ее ассоциативных волокон. В опытах Пенфилда такая стимуляция вызывала

В таком случае представляется вполне вероятным, что приступ мигрени начинается с такого эндогенного возбуждения зрительной коры (и этому есть прямые доказательства, полученные при регистрации ЭЭГ и зрительных вызванных потенциалов и подтверждающие такое возбуждение при мигрени). Но ничего иного, кроме простых вспышек и фосфенов, при прямой стимуляции первичной зрительной коры, получить невозможно. На фоне такой стимуляции не удается даже при длительном ее проведении получить галлюцинацию более сложной формы. Сами Пенфилд и Расмуссен отметили, что «никто не смог во всех деталях описать ломаные линии силуэтов мигренозных видений». Клювер добавляет, что константы форм, наблюдаемые при мескалиновой интоксикации, невозможно получить путем стимуляции затылочной доли мозга. Значит, весь феномен требует иного объяснения, требует нахождения более сложного и более устойчивого коркового расстройства.

Какова же природа этого частного, устойчивого и иррадиирующего коркового процесса? Говерс писал почти сто лет назад:

Сорок лет спустя Лэшли внимательно изучил свои собственные мигренозные скотомы, зарисовав их контуры и расширение во время перемещения в поле зрения. Лэшли обратил внимание, что, расширяясь, скотома всегда сохраняла свою исходную форму. Создавалось впечатление, что в основе всего феномена находится единообразный, центробежный процесс. Для научной неврологии того времени была характерна страсть к локализации. Ученые рассматривали мозг как мозаику бесчисленных крошечных центров. Лэшли, напротив, был убежден, что в мозге действуют иные, глобальные процессы. Эти процессы, считал он, способны интегрировать деятельность обширных (и находящихся далеко друг от друга) областей мозга. Об этом он очень подробно писал в одной из своих ранних статей (1931), когда столкнулся с волнообразной «диффузией» или распространением нервных импульсов по гомогенной нервной сети, распространением, аналогичным движению физической волны или химической диффузии. Подобно этим явлениям, распространение волн в мозге приводит к интерференционным явлениям сложного рода.

Расползание собственных мигренозных скотом представлялось Лэшли примером такого волнообразного распространения возбуждения по плоскости коркового материала – распространения, которое в данном случае отличалось медленным и единообразным течением. Измерив скорость расширения скотом и сравнив ее с известной величиной стриарной коры, Лэшли вычислил, что волна возбуждения, начавшись с области желтого пятна, распространяется по коре со скоростью около 3 мм в минуту.