Читаем Мигрень полностью

Экспериментальной разработкой концепций Гесса и их клиническими приложениями занимались многие авторы, среди которых следует особо выделить Гельхорна. Так, им было показано (см. Гельхорн, 1967), что на всех уровнях нервной оси существуют эрготропные и трофотропные системы, различающиеся между собой анатомически, физиологически и фармакологически. Было также показано, что эрготропная и трофотропная активность находятся в антагонистическом взаимодействии, чем поддерживается их равновесие. Это равновесие определяет то, что Гельхорн называл «настройкой» нервной системы в каждый данный момент времени. Так, торможение активности эрготропной системы приводит к возбуждению трофотропного отдела, и наоборот. В типичных случаях, однако, резкие сдвиги вегетативной настройки сопровождаются противоположно направленным рикошетом.

Теперь мы можем перевести последовательность событий при простой мигрени на язык терминов Гесса. Продромальные симптомы, или симптомы-предвестники, проявляются преобладанием эрготропной активности; собственно приступ характеризуется переходом к трофотропии. Симптомы рикошета являются эрготропными. Таким образом, простую мигрень можно представить себе как трехстадийный медленный пароксизм, в ходе которого происходит последовательная и характерная смена настроек. Такая идея приблизительно соответствует представлению Леннокса о том, что мигрень – это «вегетативный припадок». Мы не можем точно установить уровень, на котором начинается мигренозный процесс, и можно думать, что такая постановка вопроса вообще лишена смысла, ибо эрготропная и трофотропная системы представлены иерархически на всех уровнях нервной оси – от боковых рогов спинного мозга до ретикулярной формации ствола головного мозга, гипоталамуса и, наконец, медио-базальных отделов мозговой коры.

Цикл возбуждения и торможения можно выявить при самом компактном течении мигренозной ауры: цикл возбуждения (мерцающая скотома, парестезии, возбуждение, диффузное усиление остроты сенсорного восприятия и т. д.) сменяется циклом торможения (негативная скотома, анестезия, заторможенность, обмороки, синкопы, снижение остроты сенсорного восприятия и т. д.), а затем (не всегда) следует рикошетное повторное возбуждение длительностью не более 30–40 минут.

Таким образом, мы возвращаемся к картине мигренозного процесса, предложенной Лайвингом столетие назад: форма центрального мозгового припадка, активность которого проецируется рострально в направлении полушарий, а периферически через разветвления вегетативной нервной системы. Можно представить себе кору головного мозга как объект восходящей импульсации в течение мигренозной ауры; на эту импульсацию кора отвечает своим вторичным возбуждением: эта вторичная активность является многофокусной (мерцающая скотома, парестезии и т. д.) и протекает на фоне диффузного возбуждения коры. Аналогично мы можем рассматривать периферические вегетативные сплетения как объекты нисходящей импульсации, на которую сплетения отвечают вторичной многофокусной активностью. Такая картина мигренозного процесса схематически представлена на рисунке 7.

Очевидно, однако, что нам потребуются другие концепции и термины, чтобы описать активацию мозговой коры во время мигренозной ауры. Зрительные галлюцинации при мигрени дают нам отчетливые указания на эти высшие процессы и на их организацию.

Мы уже видели (см. главу 3), что существует тенденция к последовательности зрительных галлюцинаций – от наиболее простых и элементарных до невероятно сложных. Эта последовательность очень напоминает ответ на определенные биологически активные вещества (например, мескалин), лишение сна или сенсорную депривацию. Так, мы можем сравнить последовательность событий при мигрени с сообщением Хебба (1954) о зрительных галлюцинациях, вызванных сенсорной депривацией: