Непосредственная причина мигренозной головной боли была полностью раскрыта Вольфом и его коллегами, то есть боль можно объяснить расширением экстракраниальных артерий и высвобождением локальных факторов, провоцирующих боль. Сомнительно, однако, что вазомоторные механизмы играют какую-то роль в других важных аспектах мигренозного приступа, и, в частности, не представляется возможным, что симптомы мигренозной ауры можно объяснить локальной ишемией в определенных участках коры головного мозга.

Установлено, что такие вещества, как мехолил, гистамин, резерпин и т. д., могут воспроизводить клинические синдромы, в какой-то степени напоминающие некоторые приступы мигрени, хотя у таких ятрогенных реакций отсутствуют многие важные признаки спонтанно возникающих приступов. Есть некоторые данные, хотя пока и недостаточно подтвержденные, что системные гуморальные изменения (например, изменения концентрации 5-гидрокситриптамина в плазме крови) могут сопровождать некоторые спонтанно возникающие приступы, но нет никаких доказательств, что эти изменения представляют собой необходимую и достаточную предпосылку возникновения всех приступов. Представляется чрезвычайно сомнительным и даже невероятным, чтобы мигрень имела какую-то единую метаболическую основу – особенно в свете разнообразия проявления заболевания и взаимопревращений клинических форм, практически мгновенного появления (и исчезновения) некоторых мигренозных аур, и склонности мигрени к рецидивированию, несмотря на назначение мощных антагонистов серотонина (например, метисергида).

Отсюда мы делаем вывод, что открытые к настоящему времени сосудистые и гуморальные факторы, как и факторы, которые откроют в будущем, могут иметь лишь частичное значение в патогенезе мигрени в качестве промежуточных факторов, иногда играющих какую-то роль при некоторых приступах. Вазомоторная (Вольф – Лэхем) гипотеза обладает лишь ограниченной ценностью, что было ясно Лайвингу еще столетие назад («…Никто не вправе воображать, что такая гипотеза чем-то поможет нашему пониманию…»). То же самое верно и в отношении любой биохимической гипотезы. Они неинтересны, ибо не могут пролить свет на картину мигрени во всей ее неимоверной сложности.

Исследования электрической активности в этом смысле не лишены интереса, ибо представляют собой попытку выявить нейрофизиологический коррелят мигрени. Пока эта попытка оказалась безуспешной, но некоторого прогресса можно ожидать, так как техника и оснащение не стоят на месте. Представляется несомненным, что мигренозная аура имеет отчетливые физиологические корреляты. Можем ли мы надеяться отыскать в нервной системе некий уникальный мигренозный процесс, лежащий в основе всех форм мигрени, – это другой вопрос, вопрос, который мы обсудим в следующей главе.

11

Физиологическая организация мигрени

Проблема мигрени, как и меланхолии, о которой писал Бертон, заключается в бесконечном разнообразии симптомов, каковые мы призваны объяснить. Мы должны попытаться сформулировать теорию или набор теорий, более общих, нежели простые механизмы, разобранные нами в предыдущей главе: теория должна быть общей настолько, чтобы объяснить каждый аспект каждого типа мигрени и чтобы ее можно было тем не менее приложить к каждому частному симптому.

Мы начнем с рассмотрения симптомов мигрени на разных функциональных уровнях – от низшего к высшим, а также с рассмотрения возможных механизмов, отвечающих за эти симптомы. Если такой метод окажется несостоятельным, мы будем вынуждены прибегнуть к идеям, радикально отличающимся от «функции» или «центра» в том смысле, как их понимают в нейрофизиологии. Нам придется мыслить в понятиях динамической организации функциональных систем, а не в традиционных понятиях фиксированного нервного аппарата и механизмов его работы.