С этиопатогенетической точки зрения, психозы в последние годы рассматривались как психосоматозы с поражением мозга (Volkan, 1995; Mentzos, 2000; Müller & Matejek, 2000). Эта модель пытается более полно учесть генетические, физиологические и биохимические, а также психические аспекты, придавая одинаковое значение и органическим, и психическим факторам и интегрируя их. Согласно этой модели, можно представить следующую схему соматопсихического-психосоматического процесса. Уязвимые, генетически обусловленные или вызванные пренатальными воздействиями физиологические мозговые процессы могут специфическим образом реагировать на особенности первичных объектных отношений (эти отношения могут обладать специфическими характеристиками вплоть до психопатологических признаков), вызывая тем самым как патогенный процесс в ходе функционального и структурного формирования мозга, так и конфликты в объектных отношениях. Таким образом могут возникать генетически обусловленные дефициты в функциях Я, приводящие к сильнейшим конфликтам в межличностных отношениях. Одновременно типичные для определенных стадий развития конфликты могут приводить к существенным изменениям физиологии мозга младенца с соответствующей предрасположенностью к уязвимости. Возникающая при этом психотическая структура, инфантильная психотическая самость, закреплена в этой констелляции скорее соматически. Однако инфантильная психотическая самость может возникнуть и в результате регрессии, когда еще не достигшие стабильности дифференциация и интеграция репрезентов самости и репрезентов объектов разрушаются травматическими влияниями, на место которых приходят слившиеся репрезентанты самости и объектов, заполненные «злыми» чувствами. В этом случае этиологию инфантильной психотической самости следует рассматривать, скорее, в психогенетическом контексте. Учитывая данные нейробиологических и нейрофизиологических исследований последних лет, такие клинические представления легко принять. Они свидетельствуют о том, что при этиопатогенезе шизофрении речь идет о соматопсихических и психосоматических процессах. Эта этиопатогенетическая модель регрессии хорошо согласуется также с данными исследований, посвященных привязанности, и с результатами исследований младенцев. Решающее значение имеет тот факт, что первичные дефициты Я, например, ограниченность барьеров, защищающих от чрезмерного возбуждения, подверженная сбоям проработка аффектов, а также ограниченные когнитивные функции и функции восприятия, вполне могут иметь генетическую природу. При «неподходящем» опыте взаимодействия с первичным объектом это может приводить к тяжелым конфликтам в отношениях с первичным объектом (Schwarz et al., 2006; о взаимосвязи между тяжестью психозов и инфантильными фиксациями см.: Kutter & Müller, 1999).

Кроме того, недавно стало известно, что травматический опыт объектных отношений и вызываемый им «стресс» неизбежно приводят к уменьшению количества нейронов в гиппокампе. Обратимым этот процесс может стать только в том случае, если удастся остановить воздействие глюкокортикоида – кортизола. Хронический травматический стресс приводит к окончательной потере нейронов гиппокампа (Mentzos, 2000). В контексте вопроса о генетической передаче, например, при шизофрении, совсем недавно нейробиологами обсуждалось предположение, что аффективные переживания, полученные в общении с ближайшим окружением, оказывают гораздо более сильное влияние на структурные свойства и на функциональное состояние центральной нервной системы, чем это предполагалось ранее (Eisenberg, 2005). В дополнение к этому многократно повторенные результаты исследований, выполненных на усыновленных детях и на близнецах (Rösler, 2000; Tienari, Wynne & Wahlberg, 2003), показывают, что возможная генетическая предрасположенность к шизофренному заболеванию чаще всего проявляется именно тогда, когда возникают травматические объектные отношения, выполняющие роль пускового механизма. И наоборот, непатологические, защищающие объектные отношения, по-видимому, способны компенсировать генетическую предрасположенность к шизофренным заболеваниям. В последнее время эти теоретические и клинические представления удалось подтвердить эмпирическими исследованиями. Лангеггер (Langegger, 2006) представил исследование, выполненное на детях с повышенным риском заболевания шизофренией. Эта работа содержит обзор исследований, посвященных усыновлению, близнецам и случаям повышенного риска заболевания шизофренией. В этой публикации Лангеггер показал, что в исследованиях последних лет содержатся однозначные указания на причинно-следственные взаимосвязи между психосоциальными факторами и возникновением шизофренных заболеваний.

10.4. Шизофренные психозы

Структура личности