Невозможно высказывать какие-либо адекватные утверждения относительно природы мигрени, если не считать ее одновременно процессом, реакцией и переживанием. По аналогии мы можем ответить, что точно такой же подход оправдан (вследствие подобной путаницы) в отношении нашего понимания такого психофизиологического события, как психоз. Он тоже требует описания на трех уровнях. Утверждать, что (все) психозы возникают вследствие нарушения метаболизма аминов (тараксеина) или из-за дефицита витаминов не только ошибочно, но и бессмысленно, так же как высказывать подобные утверждения относительно происхождения мигрени. Если даже такой подход позволит нам дать точное нейрофизиологическое описание, скажем, кататонического психоза, оно ничего не скажет нам о причинах и содержании самого психоза. Дело в том, что большинство естественно развивающихся психозов имеют конкретное содержание и являются ответом на что-то, и это эмоциональное содержание и причины невозможно выразить физическими понятиями.

Главы 10 и 11 посвящены рассмотрению физиологических основ мигрени; сначала мы обсудим современные экспериментальные доказательства и теории, касающиеся механизмов мигрени (глава 10), а затем представим общее обсуждение структуры мигрени, основанное на клинических и экспериментальных данных. В главах 12 и 13 будут рассмотрены стратегические аспекты мигрени, сформулированные в понятиях поведения и психодинамики.

10

Физиологические механизмы мигрени

Историческое введение

Пятую часть своего шедевра Лайвинг посвятил рассмотрению и критическому разбору множества теорий мигрени, существовавших и в его время, а затем перешел к своим, весьма оригинальным и самобытным идеям. Мы должны еще раз пройтись по этой утоптанной площадке не ради пустого почтения к прошлому, но просто потому, что многие из актуальных современных теорий существовали и во времена Лайвинга, а его комментарии о них до сих пор сохраняют свое значение. Следовательно, самое лучшее, что мы можем сделать – это ознакомиться с изложением и критикой теорий, популярных в эпоху Лайвинга, а затем рассмотреть собственную теорию Лайвинга о нервной буре и ее актуальность в наши дни. Лайвинг обсуждает следующие теории:

(а) Учение о желчи.

(б) Симпатическую и эксцентрическую теорию.

(в) Сосудистые теории:

1. Артериальная гиперемия головного мозга.

2. Пассивный венозный застой в головном мозге.

3. Вазомоторную гипотезу.

(г) Теорию «нервной бури».

Гуморальная и эксцентрическая теории, хотя их неявно разделяют бесчисленные больные мигренью, имеют лишь исторический интерес и как таковые были рассмотрены во введении к этой книге.

Теории о полнокровии головного мозга получили широкое распространение в Средние века – даже во времена Виллиса кровопускание было излюбленным способом лечения мигрени. Вазомоторная гипотеза родилась на свет после того, как был показан факт иннервации и сократимости стенок артерий. Эта гипотеза владела умами в Викторианскую эпоху и продолжает доминировать по сей день.

Дюбуа-Реймон объяснял мигренозную головную боль спазмом артерий, вызванным симпатической стимуляцией: «…В пораженной половине головы имеет место тетанус мышечной оболочки сосудов; другими словами, тетанус, исходящий из шейной области симпатического ствола». Теория Мёллендорфа гласит нечто противоположное: «…Одностороннее ослабление активности сосудодвигательных нервов, регулирующих просвет сонной артерии, вследствие чего артерия расширяется и усиливается приток крови к мозгу», то есть возникает состояние, как после перерезки шейного симпатического ганглия у животных. Теория Лэхема соединяет в себе достоинства двух предыдущих: