Читаем Код ожирения полностью

Уже давно было установлено, что фруктоза является прямой причиной появления резистентности к инсулину. В далеком 1980 году в результате экспериментов обнаружилось, что фруктоза (не глюкоза) вызывает появление инсулинорезистентности у людей (16). Здоровым испытуемым каждый день давали 1000 дополнительных ккал в форме глюкозы или фруктозы. У участников глюкозной группы не обнаружилось никаких изменений касательно восприимчивости к инсулину. У членов фруктозной группы на 25 % снизилась чувствительность к этому гормону. И эти изменения произошли за каких-нибудь семь дней!

В 2009 году проводилось исследование, в результате которого удалось установить, что у здоровых добровольцев можно вызвать стадию преддиабета всего за восемь недель. Испытуемые, не имевшие проблем со здоровьем, потребляли 25 % суточной нормы калорий из напитка Kool-Aid на основе фруктозы или глюкозы. Кажется, что это много, но множество людей потребляют столько сахара в обычной жизни (17). Благодаря низкому гликемическому индексу фруктозный напиток не поднимал уровень сахара в крови.

У фруктозной группы преддиабет появился через восемь недель. Уровень инсулина и степень резистентности у добровольцев из этой группы были значительно выше, чем у глюкозной группы.

Итак, всего шесть дней чрезмерного употребления фруктозы – и развивается резистентность к инсулину. Через восемь недель наступает преддиабет. А что происходит спустя десятки лет чрезмерного употребления фруктозы? Чрезмерное употребление фруктозы неизбежно приводит к развитию резистентности к инсулину.

Механизмы

В нормальных условиях инсулин выделяется в процессе приема пищи. Он взаимодействует и с глюкозой, которая сразу же превращается в энергию, и с глюкозой, которая уходит на временное хранение. Глюкоза превращается в гликоген и размещается в печени, но объем гликогенового склада в печени ограничен. Как только он заполняется, лишняя глюкоза превращается в жир. Печень начинает производить жир посредством неолипогенеза.

После еды уровень инсулина снижается, и процесс начинает двигаться в обратную сторону. Если энергия не поступает из пищи, она должна восполняться из запасов. Гликоген и жир в печени начинают превращаться обратно в глюкозу, которая распределяется по всему телу для обеспечения его энергией. Печень похожа на воздушный шарик: когда поступает энергия, печень надувается, а когда организму необходима энергия, она сдувается. Суточный баланс между голодом и принятием пищи обеспечивает контроль над жировой тканью, ее не становится больше или меньше.

Но что если печень уже лопается от жира? Инсулин пытается вместить в печень еще жира и сахара, хотя в ней и так уже не осталось места для них. Как нам тяжело накачать воздух в уже и без того раздутый шарик, точно так же и инсулину приходиться постараться, чтобы натолкать жир в ожиревшую печень. Требуется все больше и больше инсулина, чтобы превратить то же самое количество энергии пищи в жир печени. Печень становится невосприимчивой к усилиям инсулина. А в прежние времена хватало небольшой концентрации инсулина, чтобы без проблем отправить сахар в печень. В печени развивается резистентность к инсулину.

Слишком сильно раздувшаяся печень старается вытолкнуть сахар обратно в кровоток, поэтому необходимо еще больше инсулина для запечатывания сахара там, где он должен быть. Если уровень инсулина начнет снижаться, то из печени прорвется поток хранившегося в ней жира и энергии. Чтобы этого избежать, тело производит больше инсулина.

Именно таким образом резистентность к инсулину приводит к повышению концентрации инсулина в организме. Высокий уровень инсулина способствует дальнейшему накоплению сахара и жира в печени, которая и без того уже страдает от ожирения, а для сохранения жира в печени вырабатывается еще больше инсулина – процессы движутся по замкнутому кругу.

Сахароза, смесь фруктозы и глюкозы в равных пропорциях играет двойную роль в развитии ожирения. Глюкоза – это рафинированный углевод, который мгновенно вызывает повышение инсулина. Переизбыток фруктозы вызывает ожирение печени и, как следствие, резистентность к инсулину. Со временем резистентность к инсулину сама по себе начинает вызывать повышение инсулина, который в ответ усиливает инсулинорезистентность.