Для начала они записали сигналы, поступающие в мозговой ствол при дуновении и одновременном громком звуке. Затем этот сигнал обработали и послали обратно в мозговой ствол, но в другое место. Как и ожидалось, получая этот сигнал, крысы мигали. И мало того, что искусственный мозжечок впервые корректно функционировал; впервые сигналы были приняты в одной части мозга, обработаны, а затем загружены в другую его часть.

Комментируя эту работу, Франческо Сепульведа из Эссексского университета заметил: «Это показывает, как далеко нам удалось продвинуться в направлении создания схем, которые смогут когда-нибудь заменить собой поврежденные участки мозга и даже улучшить деятельность здорового мозга».

Кроме того, он видит в будущем огромные потенциальные возможности для искусственного мозга: «Скорее всего, нам потребуется несколько десятков лет, чтобы этого добиться, но я готов биться об заклад, что синтетические заменители конкретных, хорошо организованных частей мозга, таких как гиппокамп или зрительная кора, появятся еще до конца столетия».

Хотя работы по созданию искусственных заменителей мозга продвигаются быстро, особенно учитывая сложность процессов, выиграть в этой гонке со временем невозможно, ведь каждый день снижаются умственные способности тысяч людей, ставших жертвами болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – разрушитель памяти

Существует мнение, что основным заболеванием XXI в. будут считать болезнь Альцгеймера. В настоящее время ею болеют 5,3 млн американцев, и ожидается, что к 2050 г. их станет вчетверо больше. Болезнью Альцгеймера страдает 5 % людей в возрасте от 65 до 74 лет, но если человеку за 85, вероятность того, что у него возникнет болезнь Альцгеймера, увеличивается до 50 %, даже если у него нет и не было очевидных факторов риска. (В начале XX в. ожидаемая продолжительность жизни в США составляла 49 лет, так что болезнь Альцгеймера не представляла серьезной проблемы. Но сегодня люди старше восьмидесяти составляют одну из наиболее быстро растущих демографических групп в стране.)

На начальных стадиях этой болезни гиппокамп – часть мозга, занятая обработкой воспоминаний, – начинает деградировать. Действительно, на снимках мозга ясно видно, что у пациентов с Альцгеймером гиппокамп съеживается, а нервные волокна, связывающие его с префронтальной корой, истончаются; в результате мозг уже не может надлежащим образом обрабатывать кратковременные воспоминания. Долговременные воспоминания, уже уложенные на хранение в разные отделы коры, остаются практически неповрежденными, по крайней мере сначала. Возникает ситуация, когда человек не может вспомнить, чем занимался несколько минут назад, но ясно помнит события, происходившие за несколько десятилетий до этого.

Постепенно болезнь прогрессирует, и в конце концов наступает момент, когда разрушаются даже базовые долговременные воспоминания. Человек перестает узнавать детей, супруга, забывает, кто он такой, и может даже впасть в похожее на кому растительное состояние.

Как ни печально, основные механизмы болезни Альцгеймера ученые начали понимать лишь недавно. Серьезный шаг к этому был сделан в 2012 г., когда выяснилось, что болезнь начинается с производства тау-белков, что, в свою очередь, ускоряет формирование бета-амилоида – вязкой клейкой субстанции, постепенно забивающей мозг. (Прежде было неясно, действительно ли болезнь Альцгеймера вызывается этими бляшками или, может быть, бляшки представляют собой побочный продукт более фундаментального расстройства.)

На эти амилоидные бляшки очень трудно воздействовать лекарствами, потому что они, скорее всего, состоят из прионов – деформированных молекул белка. Это не бактерии и не вирусы, однако они способны воспроизводить себя. Если рассмотреть молекулу белка детально на уровне атомов, то окажется, что она напоминает плотную путаницу лент. Чтобы белок обладал необходимыми свойствами и выполнял нужные функции, этот клубок атомов должен быть, помимо всего прочего, правильно свернут. Но прионы – это деформированные молекулы белка, сложившиеся неправильно. Сталкиваясь со здоровыми белками, они заставляют их менять форму, т. е. тоже превращаться в прионы. Один прион может вызвать целую лавину деформированных белков и запустить цепную реакцию, которая заразит миллиарды молекул.

В настоящее время не существует известного способа остановить развитие болезни Альцгеймера. Однако теперь, когда базовые механизмы ее проясняются, вырисовывается по крайней мере один перспективный метод: создать антитела или вакцину, которые могли бы прицельно воздействовать на деформированные белковые молекулы. Еще один способ – создать для больных искусственный гиппокамп, который восстанавливал бы им кратковременную память.

Еще один подход – определить, нельзя ли непосредственно (генетически) повысить способность мозга к формированию воспоминаний. Возможно, существуют гены, способные улучшать память. Не исключено, что будущее исследований памяти олицетворяет «умная мышь».

«Умная мышь»